Un gruppo di microbiologi di New Haven, nel Connecticut, ha scoperto, tramite una ricerca sulle malattie autoimmuni, il legame tra un batterio dell’intestino e le patologie in esame. Esiste un microrganismo capace di provocare la reazione immunitaria e, quindi, innescare o aggravare patologie come il #lupus eritematoso sistemico o altre malattie epatiche di tipo autoimmune. Gli studiosi hanno pubblicato il risultato delle loro ricerche su “Science”, spiegando la correlazione tra Lupus e #batteri. La grave patologia insorge a partire da una concomitanza di fattori, ma sembra che ci sia un batterio la cui presenza è sempre associata alla patologia.Il raro batterio si chiama Enterococcus gallinarum, della specie degli enterococchi, nota perchè causa grappoli infettivi e focolai d’infezione di tipo nosocomiale. I ricercatori hanno dimostrato che il batterio è capace di traslocare dall’intestino ai linfonodi, al fegato e alla milza, dando origine al lupus. Gli esperimenti con i topi di laboratorio hanno evidenziato questo passaggio con il conseguente inizio della patologia e sono riusciti ad invertire il processo grazie all’uso di un vaccino contro il batterio. E’ da diverso tempo che si associa il #microbiota intestinale, cioè tutta la massa di batteri che popola il nostro intestino , alle patologie autoimmuni, quelle che cioè riguardano un’azione del nostro sistema immunitario rivolta contro il nostro stesso organismo. Il team di studiosi, capitanato dal prof. Kriegel, ha monitorato la presenza dell’Enterococcus gallinarum perché il batterio si trova nell’intestino di pazienti affetti da Lupus. La scoperta è stata che esso si trovava anche in altre sedi, come il fegato dei topi; ciò ha permesso di capire la sua ubiquità. Il batterio è capace di superare la barriera dell’intestino tenue, “innalzata” grazie a catene di enterociti ed a blocchi interstiziali costituiti da speciali proteine (giunzioni). Il passaggio del blocco permette al batterio di raggiungere altri organi, tra cui milza, fegato e linfonodi, alterando l’equilibrio immunitario. Il processo d’infiammazione che ne deriva rilascia segnali chimici identici a quelli riscontrati nei pazienti con Lupus. I segnali d’allarme provocano lo scatenarsi dell’infiammazione e quindi la risposta immunitaria con la produzione di anticorpi che finiscono per aggredire le cellule del corpo, lì dove si annida il batterio.Introducendo altri tipi di batteri negli organi bersaglio, non si ha la stessa reazione ed inoltre i microbiologi hanno scoperto che vaccinando i topi contro l’Enterococcus gallinarum, o somministrando alle cavie un antibiotico, la reazione autoimmune regredisce.Bloccando, quindi, lo starter biochimico dell’infiammazione, l’effetto negativo del microorganismo [VIDEO]viene a mancare. La ricerca non si ferma qui: il prossimo obiettivo di Kriegel ed i suoi collaboratori sarà determinare tutte le sfaccettature dei processi vitali del batterio nel nostro corpo e tutti i suoi meccanismi d’azione. La prima risposta da trovare è come il batterio riesca a superare il blocco degli epatociti o se tutto dipenda da una pregressa malformazione o malfunzionamento delle giunzioni.
Fonte: Blasting News
